Câu 1: Trbày đn thiếu máu, nêu kquát các cách ploại thiếu máu, vd

-Đn: là tình trạng bệnh lí jảm số lượng hcầu hay Hb hoặc cả 2 ở máu ngoại vi tính trên 1 đvị thể tích máu.

+Là tình trạng bệnh lí có sự jảm sút slượng Hb lưu hành (.) tuần hoàn so với ng cùng tuổi, jới, sống (.) cùng đkiện

-Ploại:

+Dựa vào kthước hcầu thường dùng chỉ số thể tích trung bình hcầu (MCV):

.,Thiếu máu hcầu nhỏ: MCV <80fl

.,Thiếu máu hcầu to: MCV> 100fl

.,Thiếu máu hcầu kthước bthường: MCV= 80-100fl

+Nguyên nhân thiếu máu:

.,Do mất máu: cấp,mạn tính

.,Tan máu

.,Giảm chức năng tủy xương

+PL theo cơ chế bệnh sinh:

.,Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu:Rối loạn ở bản thân tế bào gốc

                                                   Thiếu nguyên vật liệu(pro, sắt)

                                                    Thiếu yếu tố kích thích

.,Thiếu máu do tăng hủy hoại hồng cầu(tan huyết): Do bản thân hồng cầu và do tác nhân ngoài hồng cầu

Câu 2: Nêu ngnhân và đ2 cơ bản của thiếu máu nhược sắc:

-Ngnhân: chảy máu mạn tính k bù đủ Fe, thiếu máu do ăn uống kiêng khem ở phụ nữ có thai và sau đẻ, bệnh đường tiêu hoá, gan mật k hấp thu và dự trữ đủ Fe, do viêm mạn tính, rối loạn sinh máu ở tuỷ xương (di truyền, thalassemia...)

-Đặc điểm: MCV < 80fl, MCH < 27pg, MCHC giảm, CSNS <1, nhiều hcầu hình nhẫn, nhạt màu, tuỷ và máu ngoại vi có nhiều hcầu ưa bazơ, Fe huyết thanh giảm

-Cơ chế: Chủ yếu là hồng cầu k chứa đủ Hb.Hb chính là nhân hem(chứa sắt) kết hợp với các chuỗi globin.Do vậy cơ chế thiếu Hb gồm: (1)Thiếu sắt để gắn vào nhân hem

                                                             (2)Thiếu chuỗi globin

Câu 3: Nêu 1 số nguyên nhân của thiếu máu do tan máu

Tan máu là tình trạng hồng cầu chết sớm so với bt là 120 ngày

Nguyên nhân:

-Do sai sót nguyên phát trong cấu trúc màng hồng cầu:

          +Hồng cầu nhỏ hình cầu di truyền(HS)

          +Hồng cầu hình bầu dục di truyền(HE)

          +Huyết sắc tố niệu kịch phát về đêm(PNH)

-Do sai sót thứ phát màng hồng cầu:

          +Thiếu máu huyết tán ở mạch lớn

          +Thiếu máu huyết tán ở mạch nhỏ, mao mạch:Tác nhân chủ yếu là tình trạng đông máu lan tỏa nội mạch(hay gặp ở nhiễm khuẩn huyết Gram-,Cơn cao HA ác tính,Sản giật,RLMD,..mà cơ chế khởi phát là sự lắng đọng fibrin tại mao mạch)

-Thiếu máu tan huyết do MD:

          +Tan máu do KT IgM

          +Tan máu qua trung gian bổ thể

          +Tan máu do KT IgG

-Thiếu máu tan máu do hồng cầu bị nhiễm Vk hay nhiễm protoza

-Thiếu máu tan máu di RL chuyển hóa trong hồng cầu

-Thiếu máu tan máu do thiếu enzym pyruvat-kinase

-Huyết tán do hồng cầu chưa HB bệnh lý

Câu 4: Nêu và gthích cơ chế 1 số đđ chung thường có (.) thiếu máu do tan máu

(Sơ đồ)

Câu 5: Nêu các nguyên nhân chính gây tăng và giảm sinh BC có hồi phục

Bcầu có hồi fục là tình trạng thích nghi của hệ md trc các tác nhân. tuỳ theo ngnhân mà tăng 1 loại hoặc vài loại bcầu

-Tăng bcầu trung tính:

+Ngnhân: nhiễm khuẩn cấp, virus hoại tử mô, dùng thuốc ức chế md

+Cơ chế: khi nhiễm khuẩn cấp md đặc hiệu chưa hình thành cơ thể sẽ chống lại vk chủ yếu = md k đặc hiệu (.) đó hang đầu là thực bào với vtrò báo động của đại thực bào tại chỗ và sau đó huy động đến bcầu đa nhân trung tính

-Tăng bcầu ưa acid:

+Ngnhân: nhiễm kst, dị ứng: amip gan, ấu trùng jun đũa lên fổi

+Cơ chế: enzym histaminaze và aryl-sunfatase chứa (.) hạt

-Tăng bcầu ưa bazơ: do leukemia tuỷ mạn tính, xơ tuỷ, dị sản tuỷ, màng đay nhiễm sắc

-Tăng bcầu đơn nhân: gặp (.) lao, viêm nội tâm mạc bán cấp, leukemia dòng đơn nhân

-Tăng lympho bào: viêm gan mạn, jang mai, sởi, quai bị, cúm

-Ngnhân:+jảm bcầu trung tính. jảm sút hoặc suy sụp cnăng tạo huyết của tuỷ.

.,1 số hoá chất hoặc thuốc có độc tính với tuỷ: hoá chất chống u, tia xạ

.,Nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết

.,Thiếu VTM B12

+Jảm slượng bcầu ưa acid: khi đưa hoocmon glucocorticoid vào cơ thể làm ức chế sx loại bcầu này. (.) các trạng thái cơ thể sx nhiều hoocmon glucocorticoid: stress, nhiễm khuẩn cấp, hội chứng Cushing, dị ứng nặng

+Jảm bcầu ưa bazơ: tiêm kéo dài heparin, ACTH, corticoid

+Jảm lympho bào và môn bào: ít gặp, ít ý nghĩa

-Cơ chế: +jảm sinh có hồi phục: vd jảm N (.) dị ứng, suy tuỷ

+Do bị huỷ nhiều: hoá chất, thuốc, tia xạ, nhiễm khuẩn

Câu 6:Nêu,pt 3 đặc điểm đặc trưng cơ bản của bệnh bạch cầu:

Mang đặc tính của TB ung thư nói chung, gồm:

-Quá sản: Sinh sản mất điều hòa, với sll và k bị các tác nhân điều chỉnh làm cho giới hạn lại đc( trước hết là tăng ở tủy, hạch sau đó tràn ra máu ngoại vi số lượng tế bào ác tính)

-Kém biệt hóa: Tb kém điển hình so với các tiêu chuẩn hình thái thông thường

-Dị sản:Tb phát triển đến giai đoạn cuối cùng nhưng vẫn k điển hình và đặc trưng của mô nó sinh ra mà mang nét của mô khác

Câu 7: Phân biệt 2 kiểu RL thông khí hạn chế và thông khí tắc nghẽn: nn,cơ chế,biểu hiện thăm dò cn hh

RLTK hạn chế

RLTK tác nghẽn

-Giảm số lg phế nang tham gia trao đổi khí với mt ngoài

-Có sự chít hẹp đg dẫn khí ah tới sự trao đổi khí của sll phế nang(bt có 10% số phế quản tận co lại để phế nang luân phiên nhỉ)

-Số lg phế nang giảm thật sự về giải phẫu: cắt bỏ thùy phổi,teo phổi người già,teo phổi do tắc nhánh phế quản,xẹp phổi

-Giảm về chức năng phế nang:

+Tổn thương,khuyết tật ở ngực:gù,vẹo cột sống,thủng lồng ngực,liệt cơ hoành,..->RL cơ học

+Bệnh lý nhu mô phổi: phù phổi,viêm phổi,xơ phổi,bụi phổi,tăn thể tích căn,....

-Do đương dẫn khí cao(trên khí quản): phù thanh quản,bạch hầu,thắt cổ,dị vật lớn

-Do đường hô hấp sụn( dị vật nhỏ.u)

-Do đường hô hấp màng:

     +Co thắt tạm thời cơ ressessell(hen)

      +Do thành phế quản phì đại,tiết dịch(viêm mạn,ngộ độc mạn khói thuốc lá)

-Các chỉ số lưu lượng giảm

-Các chỉ số về thể tích bt hoặc giảm(kết hợp,hoặc thứ phát)

-Các chỉ số lưu lượng giảm

-Các chỉ số về thể tích bt hoặc giảm(thứ phát)

Cau8:Trình bầy kn suy hô hấp,nn chính,biểu hiện

_Suy hô hấp là tình trạng chức năng của hệ hô hấp ngoài ko đảm bảo dc yêu cầu cung cấp O2 và đào thải CO2 cho cơ thể

-Biểu hiện+ nguyên nhân:

+Hô hấp chu kì: là kiểu thở bất thường, lặp đi lặp lại có chu kì. VD:kiểu thở cheyne stoles kéo dài40-60s: thở sâu, thở nông, ngưng tạm thời rồi lặp lại .Nguyên nhân do:

.,Thời gian máu lên não tương đối chậm làm trung tâm hô hấp ko phản ứng tức thời với sự thay đổi pCO2 và pO2 ở máu mà chậm chạp lệch pha

., Do sự điều hoà ngược âm tính tăng lên ở vùng kiểm soát nhịp thở nghĩa là sự thay dổi nhỏ CO2, O2 ở máu làm thay đổi lớn hơn về thông khí so với ở người bình thường .Hay gặp ở bn bị tổn thương não,khi hô hấp bị ngừng 1 thời gian ngắn cho đến khi lượng CO2 máu đủ cao để kích thích trung tâm hh gây thở sâu-> bảo trước tư vong( thở kiểu ngáp cá)

+Tím tái: là tình trạng Hb khử ở máu mao mạch tăng lên ngang Hb khử ở tĩnh mạch(30%) làm da, niêm mạc, vùng jàu mao mạch ở da có màu tím nhơ máu tĩnh mạch. Tím tái là do ứ trệ khí CO2 mà ko phải do thiếu O2. xuất hiện trong trường hợp đói O2 hoặc bệnh đa HC, ứ trệ tuần hoàn địa phơơng

+khó thở: do tắc nghẽn đg hô hấp( hen, nghẹn) hoặc căm giác có vật nặng đè  lên ngực( đường hô hấp vẫn thông thoáng)

_Biểu hiện: thở gắng sức, có sự co rút các cơ hô hấp...VCjảm, FEV1 jảm, RV tăng, Tifeneau jảm

_Cách xác định: tiến hành nghiệm pháp thăm dò hô hấp: đo thể tích khí lơu thông. Dung tích sống =V khí lơu thông+ V dung tích hít vào+ V dung tích thở ra

Câu 9:Nêu.gt cơ chế các biểu hiện của RL cn chuyển hóa protid và lipid của gan khi gan bị bệnh

- RL chuyển hoá protid:

+ Giảm k.năng tổng hợp protid: thay đổi protein huyết tương:albumin giảm,globulin không giảm vì (.) suy gan tổ chức võng mô tăng cường hoạt động chống nhiễm khuẩn & sinh KT--> tỷ lệ A/G hạ thấp hay đảo ngược.( bt la 1.2-1.5)

+Giảm tổng hợp các protein tham gia p.ứng gây đông máu: các yếu tố gây đông máu II,VII,IX,X; các yếu tố chống chảy máu A,B,C; fức hợp prothrombin,fibrinogen-> bn suy gan dễ bị xuất huyết và chảy máu dưới da.

+ Giảm k.năng phân huỷ protid (polypeotid, diamin) từ ống tiêu hoá vào, chúng k bị cản lại mà vào (.) máu gây nên hội chứng màng não,thấy ở những bệnh nhân hôn mê gan do suy gan,tình trạng dị ứng với những protein đó: nổi mẩn,ngứa.

- RL chuyển hoá lipid:

Gan k những júp cho sự hấp thu mỡ qua ống tiêu hoá nhờ mật mà còn có nhiệm vụ chuyển hoá những mỡ đã hấp thu đưa tới gan qua đg' máu( Tm gánh và tuần hoàn chung)nên khi chức phận gan bị tổn thương sẽ có những biểu hiện sau:

+ Tích mỡ ở gan do nhiễm độc,thiếu chất hướng mỡ,chế độ ăn n' mỡ.

+ Lượng mỡ dự trữ (.) cơ thể jảm sút nhanh do giảm hấp thu & giảm tân tạo mỡ từ protid & glucid.

+ Mỡ lưu hành (.) tp' các lipoprotein huyết tương cùng với các chất vận chuyển mỡ do tb' gan tổng hợp & các cholesterol tự do & este hoá cũng jảm.

+ (.) tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol tăng (.) máu.Cơ chế:cholesterol b.thg' đc đào thải ra ruột qua mật nay bị jữ lại; ứ muối mật nên mỡ dễ tan hơn (.) máu.

+ jảm hấp thu các vitamin tan (.) mỡ: A,D,E,K-->bệnh khô mắt do thiếu vitamin A,còi xương do thiếu vitaminD, chảy máu do thiếu vitamin K.

 Câu 10: Cơ chế các biểu hiện của RL cn chuyển hóa muối nước và chống độc của gan khi gan bị bệnh.     

*RLCH muối và nước: thể hiện trong suy gan là phù.Phù do giảm áp lực keo,giảm áp lực thủy tĩnh( trong TH có tăng ALTMC) -> nước bị kéo vào lòng mạch.Giảm khả năng phân hủy 1 số hoocmon  như ADH có khả năng giữ nước, Aldosterol giữ muối và nước.

+ Gan sx phần lớn protein huyết tương,protein huyết tương có td giữ nước (.) lòng mạch. Protein huyết tương giảm,nước sẽ thoát ra ngoài mạch máu--> trạng thái phù thũng.

+ Trường hợp xơ gan có tăng áp lực TM cửa làm cho áp lực thuỷ tĩnh tăng--> n' bị đẩy ra ngoài lòng mạch--> phù nhiều hơn.

+ Gan là cơ quan duy nhất phá huỷ ADH, (.) suy gan ADH bị giữ lại làm jảm lượng nước tiểu-->phù nặng thêm. Aldosterol cũng bị giữ lại-->giữ muối-->giữ nước.Mặc dù gan đóng vai trò "thứ yếu" (.) chuyển hoá muối-nước nhưng nhiều khi suy gan nặng cùng sự hình thành báng n' còn thấy thiểu niệu, khát,hạ HA.

*RLCN chống độc:

+Giảm fân huỷ 1 số hormon:

   . Kích tố sinh dục: suy gan có các triệu chứng: teo tinh hoàn,jãn mạch,mất kích dục tính.

   . Kích tố vỏ thượng thận: ứ muối,ứ n'-->thiểu niệu--> fù & báng n'.

   . ADH hormon chống lợi niệu của tuyến yên k bị fá huỷ--> thiểu niệu,fù bág n'c

+ GIảm k.năng cố định chất màu: chất màu lưu hành trong máu nhiều trong 1 t.gian nhất định,gan còn giảm k.năng cố định VK khi bị suy( sinh KT trung hoà độc tố & chống lại VK).

+ Giảm k.năng chuyển chất độc thành chất k độc hoặc kém độc = p.ứng hoá học:

   . Oxy hoá: phenylbutazon, hexobarbbital.

   . Khử oxy: chloramphenicol.

   . thuỷ fân: fethidin

   . Acetyl hoá: sunphonamit.

   . liên hợp: bilirubin tự do,amoniac,acid benzoic.

Câu 11:Nêu biểu hiện,gt cơ chế của RLCH gluxit va cn tạo máu của gan khi gan bị bệnh

*RLCH glucid:

-Giảm khả năng chuyển hóa đường->glycogen dự trữ

-Giảm khả năng dự trữ glycogen.người bệnh dễ bị hạ Gmáu xa bữa ăn

-Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid như a.lactic,a.pyruvic(vì gan bị thiểu năng lên k sd đc vitB1 để hình thành co-enzym phospho hóa đưa chúng vào Creb)

*RL chức phận cấu tạo máu:

-Gan là nơi sx pro,cần thiết cho quá trình tạo hồng cầu,

+là nơi có tác dụng tăng khả năng hấp thu Vitamin tan trong dầu,lại vừa là nơi dự trữ các vitamin đó(80% Vitamin A trong cơ thể ở gan,vitamin D,E,B12,K,sắt cũng đc dữ trữ rất nhiều ở gan)

+là nơi sản xuất các yếu tố đông máu của huyết tương,yếu tố chống chảy máu A,B,C,prothombin,fibrinogen

-Trong bệnh lý gan thường:

+thiếu máu do thiếu pro,sắt,vitamin

+chảy máu do thiếu yếu tố đông máu và chống chảy máu,tăng ALTMC,giãn mạch làm tăng tính thấm thành mạch và lách xơ

Câu 12:Cơ chế thay đổi số lượng nước tiểu trong bệnh lý thận,ví dụ

- Trong bệnh lý,nước tiểu có sự thay đổi về lượng hay về chất. Những thay đổi này có nguyên nhân tại hay ngoài hệ tiết niệu. Số lượng nước tiểu 24h: 0,5-2 lit, trung bình 1-1,5 lit. Số lượng nước tiểu phụ thuộc vào chế độ ăn uống, thời tiết, hoạt động cơ bắp.

- Đa niệu: trên 2 lit/ngày mà k phải do uống nước.

+ Cơ chế: tăng lọc ở cầu thận, giảm tái hấp thu ở ống thận.

+ n.nhân tại thận:

Xơ thận( đa số gặp ở người già, BN viêm kẽ thận mạn, viêm bể thận mạn): tổn thương viêm quanh ống thận ả.h xấu đến c.năng hấp thu nước của nó.

Bệnh tiểu nhạt: TB thận kém nhạy cảm với ADH.

+ n.nhân ngoài thận:

Bệnh tiểu nhạt: lượng ADH giảm do vùng dưới đồi & tuyến yên kém sản xuất.

Đa niệu thẩm thấu: tăng áp suất thẩm thấu (.) lòng ống thận gây cản trở sự hấp thu n'.

- Thiểu niệu : < 0,4 l/24h: jảm lưu lượng máu đến thận.

+ Cơ chế: jảm lọc, tăng tái hấp thu, jảm lưu lượng lọc,n.nhân trước, tại, sau thận.

Trc thận: đói n',mất n'... jảm áp lực lọc & lưu lượng máu ở cầu thận.

Tại thận: viêm cầu thận do cầu thận ứ đọng máu, cạn huyết tương tại chỗ để h.thành dịch lọc.

Sau thận: sỏi,u--> tắc nghẽn đường tiết niệu

- Vô niệu: k có n' tiểu xuống bàng quang.

+ trc thận: mất n' nặng.

+ Tại thận: viêm cầu thận cấp diễn, viêm ống thận nặng.

+ Sau thận: tắc từ đài thận, bể thận trở xuống.

Câu 13: Cơ chế thay đổi chất lượng nước tiểu,và thay đổi trong máu có liên quan trong cácbệnh thận:

*Cơ chế thay đổi chất lượng nước tiểu:

Nước tiểu b.thg có màu vàng nhạt, mùi khai,tỉ trọng 1080 có 1 số chất như:clorua,photphat,sulfat,ure,creatinin & 1 số tb BM... RL c.năng thận --> xuất hiện các chất.

- Protein niệu: bt chỉ có khoảng 50-100 mg/24h. Khi >150mg mới gọi là có protein niệu.

+Trước thận: trong máu xuất hiện pro đủ nhỏ để lọt qua cầu thận với slg đủ lớn để vượt khả năng hấp thu của ống thận. Hay gặp trong bệnh đa u tủy xương(RL sx KT)

+ Tại thận :Màng cầu thận tổn thương--> lọt protein. Gặp trong viêm cầu thận,người đứng lâu

                 Ống thận tổn thương k tái hấp thu

+ Sau thận :Tổn thương hoặc viêm đường tiết niệu-> pro từ ổ viêm lọt vào

-Hồng cầu niệu : bt nước tiểu k có tb máu. Tính theo cách lắng cặn Addis: 800-1000 HC & 1000-2000 BC/phút & vài trụ trong.

Cơ chế:

+Trước thận: RL đông máu nặng nề, gây xuất huyết toàn thân và nhiều tạng gồm cả thận

+ Tại thận: Tổn thương nephron-> máu chảy vào lòng ống thận.vd :Viêm cầu thận,viêm kẽ thận,viêm ống thận,..hồng cầu niệu là 1 triệu chứng của 1 bộ phức hợp gồm trụ niệu+pro niệu+bc niệu

+Sau thận:Do vỡ mạch máu vào đương tiết niệu. Hay gặp khi có sỏi,viêm nhiễm,chấn thương

- Trụ niệu: là những khuôn ống thận do prôtêin hay lipit đông vón lại dưới ả.h của những thay đổi tính chất lí hoá của n' tiểu gây ra.VD:Hội chứng thận hư nhiễm mỡ: Các loại: trụ trong (cấu tạo từ pro,gặp trong thận hư nhiễm mỡ,đa u tủy xương)& trụ hạt(có bc bám vào, gặp trong viêm cầu thận). ..

Cơ chế:

+ trc thận: vượt khả năng tái hấp thu.

+ Tại thận: lỗ lọc cầu thận rộng ra: viêm cầu thận, PNCT. Ống thận: c.năng tái hấp thu protein kém.

+ Sau thận: tổn thương hay viêm đg dẫn niệu. Có các tp' HC,BC, tb viêm,tb mủ.

Câu 14: kn suy thận cấp, ST mạn. Biểu hiện chính của máu và nước tiểu trong ST là gì?

*KN:

-ST cấp: giảm nhanh chóng chức năng thận( sau vài giờ đến vài ngày)tỉ lệ tử vong tới 60%

-ST mạn:Chức năng thận giảm dần,diễn biến kéo dài,do số cầu thận giảm đi tuy nhiên khi đã biểu hiện thành triệu chứng thì lúc này 70% số cầu thận xơ hóa và hoàn toàn ko còn hoạt động chức năng

*Biểu hiện:

-Giảm dần hệ số thanh lọc

-Lắng đọng các sp chuyển hóa chứa N mà nhiều nhất là cre vả ure

-Tăng cao độc tố ure huyết

-K,Na đc điều chỉnh tốt và chỉ tăng lên khi hệ số thanh lọc<10ml/p.H+cũng tăng dần dần dẫn đến nhiễm acid mất bù-> hôn mê

-Bao giờ cũng có thiếu máu và nhiều trường hợp HA tăng rất cao

Câu 15: GT cơ chế thay đổi các chỉ tiêu hoạt động của tim khi tim bị suy

- Giảm cung lg và lưu lg: do sức co bóp của tim giảm

- tăng thể tích máu: 

*) Tim suy-> tim co bóp yếu -> ko đẩy máu ra khỏi tim hết -> ứ lại TM -> máu qua thận ít -> c/năng lọc thận giảm -> ứ nc và điện giải -> thể tích maus tăng.

*) do thiếu máu -> kích thíc tuỷ xg -> sx Erythropoietin 

- Giảm tốc độ chảy máu do tim co bó yếu

- thay đổi HA: suy tim -> HA giảm vì lưu lg máu giảm, sức co mbóp giảm, sức cản ngoại vi cũng giảm, do giãn mạch vì thiéu O2 -> HA ĐM giảm nhưng HA TM tăng do tim bóp yếu máu chảy chậm -> ứ máu TM

- Công và hiệu suất cảu tim giảm: do công suất tim giảm làm cho tim phải đập nhanh hơn, tiêu thụ O2 nhiều làm hiệu suất của tim giảm. Bên cạnh đó biên pháp tăng nhịp và sử dụng O2 ghạn chế nên tim dễ suy

Câu 16: PB suy tim sốc, trụy mạch, ngất

1/Sốc:

*)nguyên nhân:

-chấn thương 

-mất máu, mất nước

-phản vệ

-bỏng

-nhiễm khuẩn

*) biểu hiện

-rối loạn vi tuần hoàn: xuất huyết, đông máu nội mạch lan toả

-thiếu oxy đặc biệt tim và não

-RLCH: nhiễm độc, nhiễm toan, chết tế bào

*)cơ chế: sốcà giãn mạchàữ máu ở nhiều mao mạchà giảm khối lượng tuần hoàn gây hạ huyết áp, thiếu oxy tổ chức à chuyển hoá yếm khíà nhiễm toan, nhiễm độc , chết tế bào.

2/ Ngất: tình trạng bệnh lý do mất tri giác đột ngột trong thời gian ngắn

*) Ng.nhân: hưng phấn dây 10, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, loạn nhịp nhanh

*) Biểu hiện: +) mất tri giác trong thời gian ngắn, phần lớn tự hồi phục

+) choáng váng, xây xẩm mặt mày, vã mồ hôi, đau ngực.

+ Buồn nôn, mặt tái nhợt, đồng tử giãn, thở chậm

*) Cơ chế: do máu lên não ít, làm thiếu O2 đột ngột, mất tri giác. 

3/Truỵ mạch:

*) n.nhân:

+ trung tâm vận mạch bị ức chế do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và do các sản phẩm chuyển hoá yễm khí

+ thay đổi tư thế đột ngột 

+ chọc tháo ổ bụng quá nhanh, nhiều

*) biểu hiện: hạ HA đột ngột, có thể xuóng 0

+ tim co bóp rỗng dấu hiệu thiếu O2 nghiêm trọng: xây xẩm mặt mày, tối mắt

*) Cơ chế: giãn đột ngột hệ tiểu Đm, đặc biệt hệ tĩnh mạch khi cơ chế bù trừ chua kịp có tác dụng

4/ Suy tim:Tim ko đảm bảo nhu cầu cấp máu cho cơ thể

*) nguyên nhân

+K do mach vành: .tim bị quá tải kéo dài

                      .tim bị ngộ độc(nồng độK,Ca quá cao,1 số thuốc và độc tố vk:cúm,thương hàn

                      .Do mạch( suy mạch,hạ HA,giảm khối lg tuần hoàn)

                      .Nguyên nhân ngoài tim:Một số bệnh nội tiết, xuất huyết

+Do mạch vành: hẹp, co thắt,nhồi máu cơ tim

*)Cơ chế:RLCH tế bào cơ tim

+Thiếu oxy ở tim khiến qtrình oxy-hóa tạo năng lượng bị thu hẹp->tim ko đủ sức co bóp

+Thiếu oxy và 1 số nn khác làm Ca++ ko vào đc TB cơ tim để khởi động e